LA NUTRICIÓN, UN PILAR FUNDAMENTAL EN LA PREVENCIÓN DEL CÁNCER COLORRECTAL

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os hábitos de vida, entre ellos la nutrición pueden ayudar a prevenir más del 50% de los casos de cáncer, incluido el cáncer colorrectal. Lo que comes y dejas de comer es más importante de lo que crees.

El cáncer colorrectal causa aproximadamente 694.000 muertes anuales en todo el mundo. Y se estima que, durante los próximos 15 años la carga aumente un 60%, dando lugar a más de 2,2 millones de nuevos casos y 1,1 millones de muertes (WCRF/AICR, 2018).

Mundialmente se encuentra en la tercera posición en incidencia y la cuarta en mortalidad, detrás de los cánceres de próstata, pulmón y estómago, en hombres, y el tercero en mujeres, después del cáncer de mama y cérvix. En España la incidencia es de 45,2 por 100.000 en hombres, más del doble que en las mujeres.

Breve introducción al cáncer

El objetivo de este artículo no es profundizar en la biología de la célula tumoral, pero si ver brevemente como se desarrolla, para entender mejor mediante que mecanismos pueden perjudicarnos o protegernos los diferentes hábitos dietéticos, que veremos con mayor detalle.

El cáncer se produce como consecuencia del daño (mutación) en el ADN de las células, normalmente con un desarrollo progresivo, de años. Esta mutación del ADN puede estar favorecida por nuestra herencia genética, aunque estos casos de cánceres familiares parecen reducirse al 5-10% de todos los casos. Y se estima, que hasta el 30-50% de los casos de cáncer se podrían prevenir mediante estilos de vidas saludables, evitando la exposición a carcinógenos ocupacionales (tabaco, alcohol, etc), contaminación ambiental y otras afecciones (WCRF/AICR, 2018).

Para que el ADN de una célula llegue a mutar, y a comportarse de forma anormal dando lugar a provocar un cáncer, debe estar expuesto a diferentes estímulos que aumenten las posibilidades y el desarrollo de esa mutación. En la figura 1, se resumen las principales vías que favorecen la mutación celular. En su conjunto, crean un ambiente favorable para el crecimiento descontrolado de este tipo de células, evadiendo señales supresoras del crecimiento (evasión inmune, resistencia a la muerte celular…) y aumentando las señales de crecimiento (uso de diferentes sustratos, división celular continua, aumento de la angiogénesis…). Una vez que se han desarrollado las células cancerosas, su control se hace más difícil, son una máquina perfecta e inmortal, llegando a ser capaces de crear sus propios sustratos para continuar con su crecimiento incesante.

Figura 1. Principales vías que favorecen el desarrollo de células tumorales. (WCRF/AICR, 2018).

Y es en estas vías donde van a influir en gran medida nuestros hábitos de vida. Si exponemos a nuestras células a mayores cantidades de sustancias tóxicas y potencialmente carcinógenas, como el tabaco, el alcohol, la contaminación, etc. O aumentamos nuestro estado inflamatorio y oxidativo, mediante el estrés, la obesidad, el sedentarismo, el consumo de ciertos alimentos y el bajo consumo de otros, etc. Estaremos acelerando las diferentes vías, con el consecuente aumento del riesgo de desarrollar un cáncer.

La nutrición interviene a casi todos los niveles, unas células bien nutridas tendrán mayor capacidad de reparación ante daños en su ADN; serán más resistentes al impacto de señales tóxicas o pro cancerígenas, como las especies reactivas de oxígeno y nitrógeno (ROS y NOS); obedecerán con mayor precisión ante señales que le sean dadas, como la apoptosis (autodestrucción) cuando tienen un daño irreparable, etc.

En la obesidad por ejemplo, se favorece la proliferación de microambientes tumorales, debido al aumento de algunas hormonas como la insulina y el estradiol, o al de interleucinas proinflamatorias, que aumentan la resistencia a la apoptosis. La grasa crea un microambiente que favorece el crecimiento de estas células.

La estrecha relación entre la nutrición y el cáncer colorrectal

Vamos a ver con detalle los diferentes factores que pueden aumentar o disminuir el riesgo de desarrollar CCR, centrándonos principalmente en la nutrición, aunque no es el único que debemos tener en cuenta. Debido a que está muy arraigada la idea en la población que las enfermedades que sufrimos, entre muchas de ellas el cáncer, están escritas en nuestro genoma y no influyen para nada nuestros hábitos, voy a hacer un breve apartado sobre la influencia de los factores genéticos en CCR y desmentir esta creencia.

Factores genéticos

Los síndromes de CCR hereditario incluyen el síndrome de Lynch (cáncer CCR hereditario sin poliposis), poliposis adenomatosa familiar (PAF) y poliposis asociada a MYTH (PAM). El síndrome de Lynch y la PAF contribuyen a la gran mayoría de CCR hereditarios, suponiendo así un 5% de la incidencia total (Thanikachalam, K., & Khan, G. 2019)

El desarrollo del 80% de los adenomas parece ocurrir por una mutación en el gen APC, aunque también influyen mutaciones en otros genes como K-RAS, TP53, B-RAF, DCC, SMAD2 y SMAD4, MMR y PTGS. Por esto, las personas con antecedentes familiares de primer grado, o que ya hayan sufrido este cáncer, tienen un 25% más de probabilidades de desarrollarlo.

También se incluyen a las enfermedades inflamatorias intestinales, la etnia afroamericana, el sexo masculino, la obesidad, el sedentarismo, el consumo de alcohol y tabaco, entre otras patologías y hábitos de vida, como factor de riesgo para el desarrollo de CCR, aumentando el riesgo, sobre todo a los 10 años desde el inicio de la enfermedad (Risaralda y col. 2020).

Factores relacionados con la nutrición

Estudiar la influencia de la nutrición en una enfermedad como el cáncer donde el progreso suele ser de años, es complejo y más todavía si queremos estudiar la influencia de alimentos aislados. Por esto vamos a comenzar hablando de patrones dietéticos, y luego veremos con detalle algunos alimentos o grupos de alimentos. Para esto debemos apoyarnos en la epidemiología, si tus conocimientos en esta y/o en nutrición son muy escasos y quieres ir al grano puedes pasar directamente al apartado de conclusiones.

Patrones dietéticos y cáncer colorrectal

En una revisión de metaanálisis (Veettil S. K. y col. 2021), se analizaron 45 metaanálisis que describían 109 asociaciones (patrones dietéticos, grupos de alimentos, bebidas, macronutrientes y micronutrientes). Aunque la mayoría de los estudios fueron calificados con una calidad moderada y baja. La fuerza de la evidencia se clasificó como convincente, muy sugerente, sugerente, débil o sin evidencia.

La evidencia más fuerte (convincente) en el aumento del riesgo fue para la carne roja (consumo alto vs consumo bajo), y para el alcohol, comparando el consumo >4 bebidas diarias con ningún consumo o el consumo ocasional. Para los alimentos protectores, la evidencia con un grado convincente fue, para la fibra, el yogur y el calcio dietético, cuando se comparó un consumo mayor con uno menor.

La evidencia muy sugerente, fue para el consumo de lácteos totales diarios (leche, queso yogur), como factor protector, cuando se comparaba un consumo mayor vs menor, y como factor de riesgo el consumo de 1 a 4 bebidas diarias comparado con 0 bebidas o consumo ocasional.

El nivel de evidencia sugerente se asoció con el nivel de adherencia a la dieta mediterránea, dieta saludable, dieta pesco-vegetariana y semi-vegetariana, como factores protectores cuando se comparaba una mayor adherencia a estos patrones alimentaria vs a una baja adherencia. La evidencia también fue sugerente para los cereales integrales, la leche no fermentada y el calcio suplementario. Y con evidencia sugerente en el aumento del riesgo, estaban patrones dietéticos occidentales y la carne procesada. En el estudio hay varias limitaciones, una de ellas sería la exclusión del análisis dosis-respuesta.

En este otro reciente metaanálisis (Morze J y col. 2021), donde se incluyeron 117 estudios y 3.202.496 participantes, se observó que una mayor adherencia al patrón dietético mediterráneo se relaciona con una asociación inversa en la aparición de CCR, la mortalidad por todas las causas y otros tipos de cáncer. Siendo esta asociación más fuerte en los estudios de casos y controles (RR 0,64 (IC 95%: 0,52 – 0,79), que en los estudios de cohorte (RR 0,92 (IC 95% 0,87 – 0,99). La calidad de la evidencia para el CCR se consideró como moderada, siendo débil o muy débil para el resto de cánceres.

Figura 2. Forest plot donde se muestra la relación entre el grado de adherencia a la dieta mediterránea con el desarrollo de CCR, tanto en estudios de caso-control (arriba) como en estudios de cohortes (abajo) (Morze J y col. 2021)

En la figura 3 se muestran los principales componentes del patrón dietético mediterráneo analizados. Se muestra su relación con el riesgo global de cáncer, si el análisis fuera solo en CCR las puntuaciones seguramente serían más acentuadas (tanto las negativas como las positivas), ya que en algunos cánceres incluidos en el análisis no se encontró asociación, lo que hace disminuir la fuerza de asociación entre variables. El CCR fue uno de los cánceres con las asociaciones más fuertes.

Figura 3. Asociaciones entre alimentos y el riesgo global de cáncer, las marcas rojas ubicadas a la izquierda del 1 indican una asociación negativa, y las ubicadas a la derecha asociación positiva. (Morze J y col. 2021).

Se reflejaron asociaciones inversas con las frutas, verduras, cereales integrales y la ingesta moderada de alcohol (matizaré este último). Pero no se encontraron asociaciones significativas para los lácteos, el pescado y los frutos secos. Recordad, estos resultados son para la prevalencia de todos los tipos de cáncer, en el CCR habría diferencias.

A pesar de ver en los resultados del metaanálisis una pequeña reducción del riesgo de CCR, consumiendo una baja cantidad de alcohol, comparada con un mayor consumo, los autores exponen que los resultados no son concluyentes como para afirmar que sea beneficioso un bajo consumo. Principalmente porque un bajo consumo no fue comparado con un consumo nulo, que probablemente sí que indicaría un aumento del riesgo. Estos hallazgos tienen algunas limitaciones, como por ejemplo la falta de estandarización del patrón de dieta mediterránea en los diferentes estudios incluidos.

En este otro estudio (Vargas y col. 2015) se evaluó la relación entre los puntajes de diferentes índices que evalúan la calidad de la dieta, como el AHEI, HEI-2010, DASH y dieta mediterránea alternativa, y el desarrollo de CCR y las muertes causadas por este. Se realizó a las participantes del estudio Women’s Health Initiative Observational Study, con un promedio de seguimiento de 12,4 años a 78.273 mujeres posmenopáusicas de 50 a 79 años.

Según los puntajes en los diferentes índices se dividieron en 5 quintiles, siendo el quintil 5 el de mejor puntuación y el quintil 1 el de peor. En el quintil 5 la ingesta de cereales integrales, frutas y verduras fue mayor que en el quintil 1, y la ingesta de grasas saturadas, carnes rojas y procesadas fue mayor en el quintil 1.

Los quintiles 3 a 5 del índice HEI-2010, se asociaron con menor riesgo de CCR comparados con el quintil 1 (HR = 0,81; 0,77; 0,73 en los quintiles 3,4 y 5 respectivamente).

Los quintiles 3 a 5 del índice de calidad de la dieta DASH también se asoció a menor riesgo de CCR, en comparación con el quintil 1 (HR = 0,72; 0,74; 0,78 en los quintiles 3,4 y 5 respectivamente).

Una mayor adherencia a la dieta DASH y las recomendaciones dietéticas HEI-2010 se asociaron con un 22-28% y 19-27% menos riesgo de CCR, respectivamente, pero no se observaron asociaciones entre las puntuaciones de calidad de la dieta y la mortalidad específica por CCR.

Tenemos este otro estudio (Orlich y col. 2015) donde se analizó la incidencia de CCR a una cohorte de 77.659 participantes del Adventist Health Study (AHS-2), donde hay una alta proporción de vegetarianos. Según el consumo de alimentos de origen animal se definieron 5 patrones dietéticos: veganos (carne, pescado, huevos/lácteos menos de 1 vez al mes), ovo-lacto vegetarianos (huevo/lácteos >1 vez al mes, pescado y carnes <1 vez al mes), pescovegetarianos (pescado 1 o más veces al mes, carnes menos de 1 vez al mes), semivegetarianos (carnes y pescados 1 o más veces al mes, pero 1 o menos veces a la semana), no vegetarianos (carnes 1 o más veces al mes).

La tasa de incidencia bruta de CCR para todos los participantes fue de 86 casos por 100.000 personas / año. Los resultados del análisis fue que el patrón dietético que tenía un menor riesgo fue el pesco-vegetariano comparado con el no vegetariano HR 0,57 (IC del 95%: 0,40-0,82) ajustado por múltiples variables de confusión plausibles. El resto de patrones vegetarianos también presentaron beneficios respecto al no vegetariano, aunque menos significativos. Además del consumo de menos carne, los grupos vegetarianos también consumían menos cereales refinados, grasas añadidas, dulces, bocadillos y bebidas calóricas, y mayor cantidad de alimentos vegetales que lo no vegetarianos.

En este estudio donde se incluyeron una cohorte 2818 sujetos (Tantamango, Y. M, y col. 2011) seguidos durante 26 años, se encontraron asociaciones inversas en el desarrollo de pólipos en el colon y la ingesta de verduras cocidas (disminución del 24% comparando ingestas >1 vez al día o más, con <5 veces a la semana), frutos secos (reducción del 26% al comparar ingestas de 3 veces por semana o más, versus <1 vez por semana), el arroz integral (disminución del 40% con ingestas de al menos 1 vez a la semana) y las legumbres. Aunque con ciertas limitaciones, como eran el desarrollo de pólipos y no de adenocarcinomas, aunque estos normalmente evolucionan a adenocarcinomas con el paso de los años si no son extraídos.

En esta revisión (Tabung, F. K. y col. 2017) donde de evalúa la evidencia existente entre el CCR y las puntuaciones en diferentes patrones dietéticos, entre los años 2000 y 2017, se llegan a conclusiones similares a las comentadas hasta ahora, donde los patrones dietéticos altos en frutas, verduras, legumbres, frutos secos, pescados y mariscos, y bajos en carne roja y procesada, cereales refinados, bebidas azucaradas, dulces y alcohol. Disminuyen el riesgo de desarrollar CCR.

Grupos de alimentos y cáncer colorrectal

Aunque viendo los patrones dietéticos podemos ver la tendencia de los alimentos que pueden tener efectos protectores y cuales aumentar el riesgo, vamos a ver que nos dice la evidencia al respecto.

Para empezar, veamos que nos dice el informe: Dieta, nutrición, actividad física y cáncer colorrectal del Continuous Update Project Expert Report (WCRF/AICR, 2018). En la figura 4, se resumen los diferentes factores y la fuerza de la evidencia que sustenta esas recomendaciones. Siendo los principales factores protectores, la actividad física, el consumo de cereales integrales, la fibra dietética, los lácteos y los suplementos de calcio. Y como factores de riesgo, el consumo de carne roja y procesada, el porcentaje de grasa corporal, las bebidas alcohólicas y la altura.

Figura 4. Resumen de las diferentes recomendaciones de la WCRF/AICR (2018) y la fuerza de la evidencia en la que se basan, para disminuir el riesgo de desarrollar CCR.

GRUPOS DE ALIMENTOS PROTECTORES

Cereales integrales

Los mecanismos por los que protegen los cereales integrales parecen ser varios, como el aumento de la masa fecal, disminuyendo así el tiempo de tránsito y la probabilidad de la interacción de los mutágenos fecales con las células epiteliales, y diluyendo los ácidos biliares secundarios. Otros mecanismos protectores son el aumento en la producción de ácidos grasos de cadena corta, el aporte de diferentes compuestos bioactivos (zinc, lignanos, selenio, vit E, etc), de compuestos fenólicos y una disminución de la resistencia a la insulina.

En un metaanálisis realizado dentro en el informe CUP (Continuous Update Project Expert Report, 2018) de la WRCF/AIRC, donde se incluyeron 6 estudios para evaluar los efectos dosis-respuesta de los cereales integrales, se obtuvieron resultados favorables para los cereales integrales, disminuyendo un 17% el riesgo de CCR por cada 90 g de cereales integrales al día.

En el forest plot (figura 5) podemos ver los resultados, con un RR de 0,83 (IC del 95%: 0,78 a 0,89) lo que indica una asociación negativa entre el consumo de cereales integrales y el CCR, según la media de todos los estudios incluidos.

Figura 5. Forest plot donde se evalúa el consumo de cereales integrales con el CCR, con una clara asociación inversa (CUP, 2018).

En la revisión sistemática y metaanálisis de Aune y col. (2011) obtuvieron una reducción del 20% del riesgo de CCR por cada 90 g de cereales integrales al día, muy en línea con lo reportado por informe CUP (2018).

Fibra dietética

Los mecanismos por los que la fibra puede ejercer efectos protectores, son los mismos que para los cereales integrales.

La evidencia en cuanto a sus efectos protectores es menos concluyente, que en el caso de los cereales integrales. Dando como resultado un RR de 0,91 en un metaanálisis de 15 estudios, donde se analizó la disminución del riesgo por cada 10 g de fibra dietética (CUP, 2018), la correlación inversa se vio con la fibra de cereales, pero no parecía ocurrir lo mismo con la de frutas y verduras.

En esta otra revisión (Bradbury y col. 2014), donde se analizaron la relación entre el consumo de frutas, verduras y fibra en relación con el riesgo de desarrollar cáncer, en la cohorte EPIC, se encontraron asociaciones inversas con el CCR cuando se compararon los quintiles con mayor ingesta de frutas y verduras (305g de cada uno diarios) con el quintil de menor ingesta (<89 g de fruta y <99 g de verdura diarios) con un RR de 0,86 (IC del 95%: 0,75 – 1,00). Para el consumo de fibra también se encontró una asociación inversa con el CCR con un RR de 0,83 (IC del 95%: 0,72 – 0,96) cuando se comparó en quintil más alto con el más bajo (28,5 g vs <16,4 g diarios), pero estos beneficios se daban con la fibra de cereales integrales, cuando se analizó por subtipos de fibra.

En esta revisión sistemática y metaanálisis (Aune D. y col. 2011) tampoco se encontró asociación inversa con la ingesta de fruta, debido a que había estudios que ajustaron factores de confusión como el IMC, el tabaquismo, alcohol e ingesta de carne, y otros no. Esto cambió cuando solo se analizaron aquellos estudios que si ajustaron estos factores, obteniendo un asociación inversa. En este mismo estudio se obtuvo una disminución del 10% en el riesgo de CCR por cada 10 g diarios de fibra dietética total y fibra de cereales integrales.

Legumbres

Los efectos mecanicistas por los que las legumbres tienen efectos protectores respecto al CCR, podrían ser por el contenido en flavonoides, especialmente en isoflavonas como la genisteína y la daidzeína (la soja es la más alta en estos compuestos), que inhiben el crecimiento de las células tumorales e inducen la diferenciación celular. También por el alto contenido de fibra, de la que ya he hemos visto los beneficios en el apartado de cereales integrales.

No se incluye este grupo de alimentos de forma aislada dentro del informe de la WCRF/AICR 2018, aunque si entraría dentro del análisis de fibra dietética total comentado antes.

Tenemos un metaanálisis en estudios de cohortes prospectivos, con un total de 1.903.459 de participantes y 12.261 casos de CCR (Beibei Zhu y col. 2015). Donde se investigó la asociación entre el consumo de legumbres (soja, guisantes, alubias, garbanzos, cacahuete y lentejas) y el riesgo de CCR. Se observó una asociación inversa entre el consumo de legumbres y el riesgo de desarrollar CCR (RR de 0.91; IC del 95%: 0.84–0.98). Aunque sin análisis dosis-respuesta, sin una estandarización del tipo y cantidad de consumo de legumbres, población y países donde se realizaron los diferentes estudios incluidos en el metaanálisis.

Verdura

Los mecanismos por los que el consumo de verduras aportar beneficios, a parte del aporte de fibra, serían a través de agentes potencialmente anti-tumorigénicos como los carotenoides, vitamina C y E, selenio, ácido fólico, esteroles, flavonoides, etc.

En el metaanálisis (CUP, 2018) se incluyeron 11 estudios para evaluar el efecto dosis-respuesta. Se mostró una disminución del 2% del riesgo por cada 100 g de vegetales sin almidón. Con una ingesta de referencia de 200 g / día, el aumento del riesgo se da con cantidades inferiores a 100 g / día (RR 1,16 (IC del 95%: 1.11 – 1.21) y los mayores efectos protectores con 400 g /día (RR 0,95 – 0,96), a partir de esta cantidad las respuestas no fueron lineales.

El panel de la CUP (2018) sugiere que el bajo consumo de vegetales sin almidón aumenta el riesgo de CCR, aunque con evidencia limitada.

Fruta

Los mecanismos por los que la fruta puede ejercer sus efectos protectores, serían la fibra, vit C y E, polifenoles, flavonoides, limoneno y ácido fólico. Con efectos antioxidantes.

La ingesta de frutas muestra un nivel de beneficios muy similar a la verdura, según el análisis de la CUP (2018) que realizó un metaanálisis de 17 estudios, se observó aumento del riesgo con ingestas inferiores a 100 g /día (RR 1,07 (IC del 95%: 1,05 – 1,09) y una disminución del riesgo con ingestas de 400 g / día (RR 0,99 (IC del 95%: 0,98 – 0,99), cuando la cantidad de referencia fue de 200 g diarios.

El panel de expertos del CUP (2018) sugiere que el bajo consumo de frutas tiene evidencia limitada en cuanto al aumento del CCR.

Pescado

Los mecanismos protectores, según estudios experimentales, podrían darse por el contenido en ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) n-3 al actuar sobre las vías inflamatorias, podrían ayudar a un mejor control de esta.

En el metaanálisis de la CUP (2018), se incluyeron 11 estudios que resultaron en una disminución del riesgo del 11% por cada 100 g de pescado diarios (RR 0,89 (IC 95% 0,80 – 0,99), aunque el RR aumentó a 0,94 cuando se excluyó el estudio EPIC del metaanálisis, que tenía un 40% del peso del análisis.

Según la CUP (2018) la evidencia sobre la disminución en el riesgo de CCR que tiene el pescado, tiene una evidencia limitada.

Lácteos

LECHE: Metaanálisis del CUP 2018. Disminuyen el riesgo un 6% por cada 200 g diarios (RR 0,94 (IC 95% 0,92 A 0,96)

QUESO: Metaanálisis del CUP 2018 del CUP, basado en 7 estudios, no mostró una asociación significativa (RR 0,94 (IC 95% 0,87 – 1,02). Aunque a partir de 50 g / día parece haber una asociación negativa.

CALCIO: Metaanálisis del CUP 2018. Disminución del riesgo en un 6% por cada 200 mg / día. (RR 0,94 (IC 95% 0,93 a 0,96).

Los mecanismos propuestos por los que los lácteos disminuyen el riesgo, es por su contenido en calcio, lactoferrina, vitamina D y las bacterias productoras de ácido láctico.

El panel de CUP concluyó que los productos lácteos probablemente protejan contra el CCR.

GRUPOS DE ALIMENTOS QUE AUMENTAN EL RIESGO

Ultraprocesados

En el estudio MCC-España (D. Romaguera y col. 2021), de casos y controles, se incluyeron 1852 casos de CCR para evaluar la calidad de la dieta según la definición NOVA, y calcular que porcentaje del total calórico diario procedía de alimentos ultraprocesados.

Cuando se comparó el consumo del tercil superior (14,55 a 83,54% del total calórico diario) con el tercil inferior (0 a 7,01%), se encontró un aumento del 30% de probabilidades de CCR (OR 1,30 (IC 95%: 0,84 – 1,34)) en el tercil superior comparado con el inferior, ajustado por posibles factores de confusión (D. Romaguera y col. 2021). Factores de confusión como la densidad energética diaria, la grasa saturada total e ingesta de carbohidratos simples, no disminuyeron la asociación, entre ultraprocesados y CCR, lo que nos hace pensar otras posibles relaciones entre estos alimento y bebidas, y el desarrollo de CCR, la más importante probablemente sea un menor consumo de fibra, frutas y verduras.

Presenta algunas limitaciones, como la obtención de los datos dietéticos mediante un cuestionario de frecuencia de consumo, el uso de la clasificación NOVA, que siempre dificultará una medida precisa de la alimentación.

Carne roja

Dentro de las carnes rojas se incluyen ternera (rex), potro, cerdo y cordero. Los principales mecanismos por los que la carne roja puede aumentar el riesgo, son por el alto contenido en hierro hemo y el cocinado de las carnes a altas temperaturas, dando lugar a la formación de aminas heterocíclicas e hidrocarburos aromáticos policíclicos, relacionados con el cáncer en estudios experimentales.

En el análisis realizado por el CUP (2018), se incluyeron 8 estudios, donde no se vio una fuerte asociación entre el consumo de 100 g de carne roja al día y la incidencia del CCR (RR 1,2 (IC 95% 1,00-1,25). Aunque esta relación si aumentó cuando se analizó por separado la asociación en colon y recto, aumentando la asociación positiva en colon hasta un RR de 1,22 (IC 95% 1,06 – 1,39). Siendo esta asociación positiva para CCR y rectal, pero no significativa, y significativa para cáncer de colon. El panel de la CUP (2018) concluye que la carne roja probablemente es una causa de CCR.

Me gustaría destacar aquí un estudio (Shaughnessy DT y col., 2011) donde se midió la mutagenicidad causada por carne roja y procesada, basada en los niveles de aminas heterocíclicas (HCA). Donde se dividieron a lo sujetos en 4 grupos, uno consumió carne cocinada a alta temperatura (250º C), otro a baja temperatura (100º C) y los otros dos grupos consumieron carne cocinada a alta temperatura (250º C), uno de los grupos la consumió junto a alimentos considerados inhibidores mutágenos (verduras crucíferas, yogur y tabletas de clorofilina) y otro sin el consumo de inhibidores.

La carne cocinada a alta temperatura presentó niveles altos de HCA, mientras que la carne cocinada a baja temperatura tenía niveles casi indetectables. Esto iba en línea con las muestras de orina, heces y biopsias rectales tomadas a los sujetos, que presentaron menores parámetros mutagénicos cuando consumieron carne cocinada a baja temperatura, o cuando la consumieron junto a los alimentos inhibidores. Esto no excluye a la carne roja como posible carcinógeno, pero si es para tener en cuenta que si decides consumirla a pesar de aumentar el riesgo este probablemente aumente menos si no se cocinan a altas temperaturas.

Carne procesada

Dentro de este grupo estarían las carnes sometidas a algún procesado tipo salazón, curado o ahumado, como los embutidos, salchichas, jamón, etc.

Los mecanismos por los que la carne procesada contribuye a aumentar el riesgo, son los mismos que los descritos para la carne roja, a parte del mayor contenido graso de las carnes procesadas, lo que aumentaría la producción de sales biliares secundarias.

En el metaanálisis realizado por el CUP (2018) se incluyeron 10 estudios, para evaluar la dosis-respuesta de 50 g de carne procesada diaria. Se mostró un aumento del 16% en el riesgo de CCR con el consumo de 50 g / día (RR 1,16 (IC 95% 1,08-1,26).

El panel de CUP concluyó que el consumo de carne procesada en una causa convincente de CCR.

Estos datos también van en consonancia con los reportados por una cohorte de 415.524 participantes, de la cohorte UK Biobank. Donde se observó un aumento del riesgo de CCR en aquellos que consumían carne procesada 1-2 veces por semana, siendo mayor a mayor frecuencia de consumo, comparados con los que no consumían nada (Q. Feng y col. 2021).

Bebidas alcohólicas

Los mecanismos por los que el alcohol parece afectar al desarrollo de CCR, es a través del acetaldehído, un metabolito tóxico que se produce con la oxidación del etanol. En general el alcohol aumenta el estrés oxidativo, dañando a diferentes niveles las funciones celulares, incluso en la reparación del ADN.

El metaanálisis del CUP (2018) incluyó 16 estudios, y mostró un aumento del 7% por cada 10 g de alcohol por día (RR 1,07 (IC 95% 1,05-1,08). Se observó un aumento del riesgo moderado hasta 20 g / día (menos de 2 bebidas tipo vino o cerveza), a partir de esa cantidad el riesgo aumentaba de forma lineal en relación con la ingesta.

El panel del CUP (2018) concluyó que el consumo de bebidas alcohólicas es una causa convincente de CCR, sobre todo con ingestas superiores a 30 g / día (2 bebidas).

Otros alimentos

Para terminar con este apartado, voy a destacar esta revisión sistemática y metaanálisis (Schwingshackl y col. 2018) donde también se analizan los efectos de algunos alimentos no incluidos en el análisis del CUP 2018 (a parte de la mayoría de los incluidos) como las nueces, huevos, bebidas azucaradas y granos refinados.

Los hallazgos sobre el consumo de huevos y el riesgo de CCR no fueron claros en el análisis. Si bien observaron una asociación significativa positiva en el metaanálisis donde se compara la ingesta alta vs baja (73g / día), los resultados no fueron significativos en el análisis de dosis-respuesta donde se midió el efecto de añadir 50g / día de huevo.

La ingesta de nueces se relacionó con un riesgo reducido, mientras que se observó una asociación positiva para los granos refinados. Sin embargo, estos hallazgos se deben tomar con cautela debido a que se basaron en 3 estudios para la ingesta de nueces y en 2 estudios para la ingesta de granos refinados.

Conclusiones

El cuerpo de evidencia respecto a la nutrición en la prevención del CCR parece apuntar en la misma dirección, hacia una alimentación basada en plantas. Tenemos que entender que no hay cantidades óptimas de alimentos, a pesar de los análisis dosis-respuesta o comparación de diferentes cuartiles, quintiles, etc, expuestos a lo largo de este artículo, pero sí que nos ayudan a ver, a que patrones alimentarios debemos acercarnos, como debemos priorizar grupos de alimentos respectos a otros, y el aumento del riesgo tanto por el mayor consumo de algunos alimentos, como por el bajo consumo de fibra y otros alimentos sobre todo a partir de ciertos umbrales.

Los beneficios observados se dan no solo por comer más fibra, cereales integrales, legumbres, etc, si no también porque estamos dejando de consumir otros alimentos que son menos protectores, al comer mayor cantidad de los protectores. Por esto, la típica pregunta ¿Es bueno este alimento? No se puede responder con solvencia si no sabemos respecto a que alimento lo estamos comparando. Por ejemplo, la carne roja es mejor que la carne procesada, pero innegablemente es peor opción que los cereales integrales o las legumbres.

Tenemos alimentos donde su estudio asilado respecto al CCR es muy escaso, como en el caso del huevo, o en mayor medida el de las legumbres. Aunque viendo la dirección de la evidencia podemos estar seguros de que el efecto protector de estas será fuerte, bastante más de lo estudiado hasta el momento.

Otro punto importante a tener en cuenta es que, estos patrones y grupos de alimentos se han analizado respecto al desarrollo de CCR, pero debemos pensar en la prevención de otras enfermedades como las cardiovasculares, obesidad, diabetes tipo 2, otros tipos de cáncer, etc. Y aunque ya os adelanto que estos patrones mejoran la prevención respecto a otras muchas patologías, en algunos grupos de alimentos puede que tengamos que hilar más fino, como ya vimos en este artículo respecto al huevo.

Todo esto no quiere decir que tengamos que ir con una calculadora para ir valorando el riesgo/beneficio de cada alimento, pero sí tener en cuenta que cuando escojamos diferentes grupos de alimentos para nuestra dieta, saber aquellos que priorizar y aquellos que debemos consumir lo menos posible. Os dejo unas recomendaciones base, respecto a lo comentado en el artículo:

  • Incluye la mayor cantidad de cereales integrales posible en tu dieta, dentro de tu tolerancia (si es poca busca aumentarla progresivamente).
  • Asegura un consumo de fibra al menos de 30 g / diarios, pero busca aumentarlo dentro de tu tolerancia, hasta rango más altos.
  • Consume al menos 400 g de verdura diarios, evitar consumos por debajo de 100 g / día.
  • Consume al menos 400 g de fruta diarios, evitar consumo por debajo de 100 g / día.
  • Cuanto menos consumo de carne roja, procesada, ultraprocesados y alcohol mejor, no parece haber consumo seguro.
  • Si consumes alimentos de origen animal, prioriza pescados y lácteos desnatados respecto a carnes, lácteos enteros y huevos.
  • Ajusta el consumo de cereales refinados a tus necesidades, si tienes un gasto alto (deportistas) podrás consumirlos en mayor cantidad que si eres sedentario, prioriza los integrales hasta la cantidad que toleres.

Recalco la importancia de otros hábitos en la prevención del CCR como la actividad diaria, el ejercicio físico, el estrés, el descanso y una correcta regulación de los ritmos circadianos. Si a una buena nutrición sumas la mejora de otros hábitos de vida, esta disminuye en mayor medida, pero ningún hábito compensa en mal manejo de otro. Hacer deporte no te hace que los alimentos que aumentan el riesgo dejen de hacerlo, esto se ha visto en los estudios cuando se ajustan las variables de confusión para igualarla a todos los participantes.

BIBLIOGRAFÍA

📄 Aune, D., Chan, D. S., Lau, R., Vieira, R., Greenwood, D. C., Kampman, E., & Norat, T. (2011). Dietary fibre, whole grains, and risk of colorectal cancer: systematic review and dose-response meta-analysis of prospective studies. BMJ (Clinical research ed.)343, d6617. https://doi.org/10.1136/bmj.d6617

📄 Tantamango, Y. M., Knutsen, S. F., Beeson, W. L., Fraser, G., & Sabate, J. (2011). Foods and food groups associated with the incidence of colorectal polyps: the Adventist Health Study. Nutrition and cancer63(4), 565–572. https://doi.org/10.1080/01635581.2011.551988

📄 Shaughnessy DT, Gangarosa LM, Schliebe B, Umbach DM, Xu Z, MacIntosh B, et al. (2011) Inhibition of Fried Meat-Induced Colorectal DNA Damage and Altered Systemic Genotoxicity in Humans by Crucifera, Chlorophyllin, and Yogurt. PLoS ONE 6(4): e18707. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0018707

📄 Tantamango-Bartley, Y., Jaceldo-Siegl, K., Fan, J., & Fraser, G. (2013). Vegetarian diets and the incidence of cancer in a low-risk population. Cancer epidemiology, biomarkers & prevention : a publication of the American Association for Cancer Research, cosponsored by the American Society of Preventive Oncology22(2), 286–294. https://doi.org/10.1158/1055-9965.EPI-12-1060

📄 Kathryn E Bradbury, Paul N Appleby, Timothy J Key, Fruit, vegetable, and fiber intake in relation to cancer risk: findings from the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC), The American Journal of Clinical Nutrition, Volume 100, Issue suppl_1, July 2014, Pages 394S–398S, https://doi.org/10.3945/ajcn.113.071357

📄 Orlich, M. J., Singh, P. N., Sabaté, J., Fan, J., Sveen, L., Bennett, H., Knutsen, S. F., Beeson, W. L., Jaceldo-Siegl, K., Butler, T. L., Herring, R. P., & Fraser, G. E. (2015). Vegetarian dietary patterns and the risk of colorectal cancers. JAMA internal medicine175(5), 767–776. https://doi.org/10.1001/jamainternmed.2015.59

📄 Zhu, B., Sun, Y., Qi, L., Zhong, R., & Miao, X. (2015). Dietary legume consumption reduces risk of colorectal cancer: evidence from a meta-analysis of cohort studies. Scientific reports5, 8797. https://doi.org/10.1038/srep08797

📄 Vargas, A. J., Neuhouser, M. L., George, S. M., Thomson, C. A., Ho, G. Y., Rohan, T. E., Kato, I., Nassir, R., Hou, L., & Manson, J. E. (2016). Diet Quality and Colorectal Cancer Risk in the Women’s Health Initiative Observational Study. American journal of epidemiology184(1), 23–32. https://doi.org/10.1093/aje/kwv304

📄 Tabung, F. K., Brown, L. S., & Fung, T. T. (2017). Dietary Patterns and Colorectal Cancer Risk: A Review of 17 Years of Evidence (2000-2016). Current colorectal cancer reports13(6), 440–454. https://doi.org/10.1007/s11888-017-0390-5

📄 Schwingshackl, L., Schwedhelm, C., Hoffmann, G., Knüppel, S., Laure Preterre, A., Iqbal, K., Bechthold, A., De Henauw, S., Michels, N., Devleesschauwer, B., Boeing, H., & Schlesinger, S. (2018). Food groups and risk of colorectal cancer. International journal of cancer142(9), 1748–1758. https://doi.org/10.1002/ijc.31198

📄 World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research. Continuous Update Project Expert Report 2018. Diet, nutrition, physical activity and colorectal cancer. Available at dietandcancerreport.org

📄 World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research. Diet, nutrition, physical activity and Cancer: a Global Perspective. Continuous Update Project Expert Report 2018.

📄 Thanikachalam, K., & Khan, G. (2019). Colorectal Cancer and Nutrition. Nutrients11(1), 164. https://doi.org/10.3390/nu11010164

📄 McCullough, M. L., Zoltick, E. S., Weinstein, S. J., Fedirko, V., Wang, M., Cook, N. R., Eliassen, A. H., Zeleniuch-Jacquotte, A., Agnoli, C., Albanes, D., Barnett, M. J., Buring, J. E., Campbell, P. T., Clendenen, T. V., Freedman, N. D., Gapstur, S. M., Giovannucci, E. L., Goodman, G. G., Haiman, C. A., Ho, G., … Smith-Warner, S. A. (2019). Circulating Vitamin D and Colorectal Cancer Risk: An International Pooling Project of 17 Cohorts. Journal of the National Cancer Institute111(2), 158–169. https://doi.org/10.1093/jnci/djy087

📄 Vanegas, Diana & Ramírez López, Laura & Solano, Luis & Bernal, Adriana & Monroy, Angela. (2020). Revisión: Factores asociados a cáncer colorrectal. Revista Médica de Risaralda. 26. 10.22517/25395203.23111.

📄 Morze, J., Danielewicz, A., Przybyłowicz, K., Zeng, H., Hoffmann, G., & Schwingshackl, L. (2021). An updated systematic review and meta-analysis on adherence to mediterranean diet and risk of cancer. European journal of nutrition60(3), 1561–1586. https://doi.org/10.1007/s00394-020-02346-6

📄 Veettil, S. K., Wong, T. Y., Loo, Y. S., Playdon, M. C., Lai, N. M., Giovannucci, E. L., & Chaiyakunapruk, N. (2021). Role of Diet in Colorectal Cancer Incidence: Umbrella Review of Meta-analyses of Prospective Observational Studies. JAMA network open4(2), e2037341. https://doi.org/10.1001/jamanetworkopen.2020.37341

📄 Romaguera, D., Fernández-Barrés, S., Gracia-Lavedán, E., Vendrell, E., Azpiri, M., Ruiz-Moreno, E., Martín, V., Gómez-Acebo, I., Obón, M., Molinuevo, A., Fresán, U., Molina-Barceló, A., Olmedo-Requena, R., Tardón, A., Alguacil, J., Solans, M., Huerta, J. M., Ruiz-Dominguez, J. M., Aragonés, N., Fernández-Villa, T., … Amiano, P. (2021). Consumption of ultra-processed foods and drinks and colorectal, breast, and prostate cancer. Clinical nutrition (Edinburgh, Scotland)40(4), 1537–1545. https://doi.org/10.1016/j.clnu.2021.02.033

📄 Feng, Q., Wong, S. H., Zheng, J., Yang, Q., Sung, J. J., & Tsoi, K. K. (2021). Intake of processed meat, but not sodium, is associated with risk of colorectal cancer: Evidence from a large prospective cohort and two-sample Mendelian randomization. Clinical nutrition (Edinburgh, Scotland)40(7), 4551–4559. https://doi.org/10.1016/j.clnu.2021.05.036

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Soy un amante de la ciencia, pero sobre todo de aquella relacionada con la nutrición clínica, fisiología y suplementación.

🧠Dietista.
🧬Estudiante de Laboratorio clínico y biomédico.

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